Deze week zijn we aanbeland bij het laatste deel van de Diagnose Alzheimer Drieluik: na pathologie, klinische representatie, prevalentie in Nederland, diagnostiek en ziekteverloop te hebben besproken, sluiten we af met de hamvraag: Hoe ontstaat Alzheimer eigenlijk en wat is eraan te doen?
Heb je een deel gemist? Lees hier deel 1 en deel 2 terug.

Oorzaken (on)belicht

Het exacte ziekteproces van Alzheimer is niet volledig duidelijk. Dat eiwit ophopingen gezond hersenweefsel doen afsterven en Alzheimer veroorzaken is bekend, waarom dit precies gebeurd niet. Veel wetenschappelijk onderzoek richt zich op genetische factoren en onbalans in de neurotransmitter acetylcholine in de hersenen (Nevid, Rathus, & Greene, 2008). Deze overerfelijkheid is het duidelijkst bij de familiaire variant (FAD). Zo ontdekte een neuroloog recentelijk in de Colombiaanse streek Medellín maar liefst 26 families waarbij de ‘Paisa-genmutatie’ een zeldzame en overerfelijke vorm van Alzheimer veroorzaakte (Stix, 2015). De kans dat iemand een dergelijke autosomaal dominante vorm doorgeeft is 50%. Draag je dit gen dan is er 100% kans dat je Alzheimer ontwikkelt, meestal voor je 60e levensjaar. Naast FAD is er ook een meer voorkomende multifactorieel bepaalde variant: hierbij speelt het ApoE4 gen (gelokaliseerd op chromosoom 19) een belangrijke rol. Heb je hier 2 van, loop je 10 tot 12 keer meer risico. Toch kan het zijn dat je geen FAD of ApoE4 gen hebt, maar toch Alzheimer krijgt.

LEES OOK:
Het vreemde van diagnostische vragenlijsten

Dementie is het resultaat van een complex samenspel tussen de genoemde genetische gevoeligheid (bijv. dementie in familie), veroudering, omgevingsfactoren en levensstijl. Hoe deze risicofactoren zich precies tot neurocognitief functioneren verhouden, is onderwerp van onderzoek (Volksgezondheidenzorg.info, 2016). Leeftijd is volgens het erfocentrum de belangrijkste risicofactor (Erfocentrum, 2015). Alzheimer Nederland stelt voorts in dit kader dat gezonde voeding, voldoende bewegen en niet roken de kans op de ziekte van Alzheimer verkleinen. Of anders: een slechte conditie van het hart en de bloedvaten verhoogt de kans op dementie (Alzheimer Nederland, 2016).

alz

Erfelijkheidsonderzoek: hoe werkt dat?

Volgens Alzheimer Nederland heeft erfelijkheidsonderzoek enkel nut als meerdere mensen in de familie op relatief jonge leeftijd aan dementie lijden of hebben geleden. Is dit niet het geval, dan is erfelijkheid uitgesloten. Een gezond familielid wordt alleen getest als er bij de patiënt een afwijkend gen is gevonden (Alzheimer Nederland, 2016). Voorspellend DNA-onderzoek vindt plaats in een klinisch genetisch centrum. Middels een stamboomonderzoek brengt de specialist de prevalentie van de ziekte in de familie in kaart. Hier rolt een schatting van de kans een ouderdomsziekte als Alzheimer te krijgen uit voort. Op basis van een bloedonderzoek verkrijgt men meer zekerheid over of een verandering in de genen erfelijke dementie kan veroorzaken (Erfocentrum, 2015).
Een predictieve genetische test geeft inzicht in de toekomstige gezondheidstoestand van een momenteel vitaal persoon. Op basis van het constateren van het ziektegen middels de DNA-test kunnen er echter geen specifieke uitspraken gedaan worden over wanneer en hoe de ziekte zich bij iemand manifesteert. Dát iemand Alzheimer krijgt is bij vaststelling van een mutatie vrijwel zeker.
Dergelijk nieuws heeft flinke impact op het psychosociale functioneren van patiënt én omgeving. Vooral gezien er geen behandeling is voor de ziekte van Alzheimer. Denk aan somberheid over werk, kinderwens, zorgverzekering etc. (Gezondheid.be, 2015). Uit onderzoek van Utrechtse psycholoog Grosfeld blijkt zelfs dat partners van mensen met een ongunstige genetische predicatie meer psychisch lijden onder het testresultaat (Klijn, 2000). Derhalve bieden onderzoekscentra ook mogelijkheden voor psychosociale begeleiding na testresultaat (Gezondheid.be, 2015).

LEES OOK:
Dwangstoornis en de Witte Beer

alz2

Status behandeling Alzheimer: Symptoombestrijding

Als gesteld is Alzheimer een progressieve degeneratieve hersenziekte. Vandaag de dag weet de medische stand nog niet hoe Alzheimer te voorkomen dan wel het tij te keren. Wel zijn er medicijnen beschikbaar ter vertraging, vermindering & stabilisatie van de hersenziekte. De bekendste vormen van medicatie zijn galantamine, rivastigmine en memantine. Natuurlijk zijn er ook behandelingen zonder medicatie mogelijk. De meest gangbare therapievormen zijn:

  1. Beweegtherapie
  2. Psycho-educatie
    o Voor patiënt
    o Voor systeem
  3. Ergotherapie
    o Hulp uitvoeren bewegingen
  4. Psychologische hulp
    o Bij omgaan met depressie, angst, spanning
  5. Logopedie: Taalvaardigheidsoefening
  6. Ontspanningstherapie (Alzheimer Nederland, 2016)

alz3

Geschreven door Jiska Duurkoop

Jiska is afgestudeerd in de toegepaste psychologie en werkt als levensloopcoach in de autismezorg. Lezen en schrijven om nieuwe werelden te verkennen, deed Jiska al voordat zij haar veters kon strikken. Tot op heden heeft haar pen altijd haar verwondering gevolgd. Vandaag de dag gaat haar aandacht uit naar hoe kennis benut kan worden om de kwaliteit van (samen)leven te verbeteren. Dit bracht Jiska onder meer tot het onderzoeken van de spraakmakende diversiteittraining ‘Blue Eyes Brown Eyes’, beter bekend als ‘Het Grote Racisme Experiment’. Hierover schreef zij voor PsyblogNL een veelgelezen ervaringsverslag. Het jaar 2018 belooft voor Jiska ook een bijzonder jaar te worden ten aanzien van het schrijverschap: van haar hand verschijnt het debuut StraatPraat (www.straatpraat.eu), over de eigentijdse geheimtaal straattaal.

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *